Nos últimos anos, o Mal de Alzheimer vem se aproximando cada vez mais de se tornar uma doença do passado. Uma nova pesquisa feita pelo Hospital Infantil de Boston pode finalmente ter não apenas descoberto como essa doença realmente funciona, como também encontrado uma maneira de lidar com a enfermidade e evitar sua evolução.

Em seu artigo, publicado na revista Science, a neurologista Beth Stevens explica que até agora acreditava-se que o Alzheimer era resultado pela ação de proteínas peptídeos beta-amiloides. Estas, ao se acumularem no cérebro, causariam inflamações no cérebro, destruindo nossas sinapses (as conexões responsáveis por “armazenar” todas as nossas memórias) e resultando no esquecimento e na perda cognitiva dos doentes.

Stevens e os outros pesquisadores, no entanto, notaram que os primeiros sintomas poderiam ter início ainda mais cedo. O segredo estaria em um processo normal de nossos cérebros chamado “poda sináptica”, no qual células cerebrais chamadas micróglias destroem sinapses fracas ou desnecessárias para dar lugar a novas ligações para nossas memórias. Isso, por sua vez, é algo vital para nosso crescimento e aprendizado.

C1q: o novo culpado

O problema é que, de acordo com eles, esse processo poderia ser ativado indevidamente, destruindo sinapses saudáveis e contribuindo para o agravamento da doença. Após testes com ratos de laboratório, a equipe notou um acúmulo anormal da proteína C1q nos animais afetados pelo Alzheimer; desativando os genes responsáveis por essa proteína, as sinapses dos roedores acabaram completamente protegidas.

 O C1q é necessário para o beta-amiloide causar esse dano

Mas e quanto aos tais peptídeos beta-amiloides? O fato é que, embora eles contribuam sim para o estrago, essas proteínas dependem da C1q para atingirem todo o seu potencial destrutivo: sem elas, as sinapses são protegidas das micróglias. “Esse C1q é necessário para o beta-amiloide causar esse dano”, afirmou Stevens.

Em busca da cura

Antes que você pense que estamos a um passo de finalmente acabar com o Alzheimer, é importante avisar que essa pesquisa ainda está muito distante de ser uma cura. Isso porque, para começar, ainda não foram feitos testes em humanos para confirmar as suspeitas e a eficiência de um tratamento como esse.

O que faz as proteínas de nosso cérebro se rebelarem contra nós? Esse é o grande mistério a ser respondido

Outro problema a ser notado é que desligar a proteína C1q impede as micróglias de funcionarem corretamente – o que é um problema dos grandes, considerando seu importante papel em manter nosso cérebro “limpo”. Como se não fosse suficiente, isso ainda não dá fim ao acúmulo dos beta-amiloides, que acabam por causar a degeneração dos neurônios, mas ao menos o estrago seria menor; além disso, outros tratamentos poderiam ajudar a lidar com essa proteína.

De todos os problemas, porém, o maior de todos os mistérios persiste: qual é o mecanismo responsável por fazer o C1q se “rebelar” contra nosso próprio cérebro e controlar as micróglias para que elas destruam nossas sinapses? Essas são questões que ainda precisam ser respondidas até que essa doença seja erradicada.

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